Danno cerebrale posteriore e danno cognitivo nella sclerosi multipla pediatrica
Sono state combinate la risonanza magnetica strutturale e funzionale per meglio comprendere i meccanismi responsabili della compromissione cognitiva in pazienti pediatrici con sclerosi multipla.
Sono state acquisite scansioni del cervello di risonanza magnetica funzionale dual-echo, con tensore di diffusione, in 3D pesate in T1 e a riposo da 35 pazienti pediatrici con sclerosi multipla, e 16 controlli sani abbinati per sesso ed età.
I pazienti con anomalie in due o più test neuropsicologici sono stati classificati come colpiti da deterioramento cognitivo.
La distribuzione regionale del danno della materia bianca ( WM ) e della materia grigia ( GM ) è stata valutata mediante analisi voxel-wise.
È stata anche misurata la connettività funzionale ( FC ) a riposo del default mode network ( DMN, rete di aree cerebrali maggiormente attive durante il riposo che vanno incontro a calo della attività [ deattivazione ] ).
16 pazienti ( 45% ) sono stati classificati come colpiti da deterioramento cognitivo.
Rispetto al pazienti cognitivamente conservati, i pazienti con danno cognitivo con sclerosi multipla hanno avuto maggiore presenza di lesioni in T2, e danni più gravi alla sostanza bianca e alla sostanza grigia, come misurato da anomalie di atrofia e diffusività, nelle regioni posteriori dei lobi parietali vicino alla linea mediana ( precuneus, cingolo posteriore e corpo calloso ).
Rispetto agli altri gruppi di studio, hanno anche mostrato ridotta connettività funzionale a riposo del precuneus, mentre i pazienti cognitivamente conservati hanno sperimentato un aumento della connettività funzionale a riposo della corteccia cingolata anteriore.
Sono state individuate anomalie di diffusività del cingolo e del corpo calloso e connettività funzionale a riposo del precuneus come le covariate più fortemente associate con il deterioramento cognitivo ( C-index=0.99 ).
In conclusione, nei pazienti pediatrici con sclerosi multipla, la disfunzione cognitiva è associata ad anomalie strutturali e funzionali delle regioni centrali posteriori del default mode network.
Le anomalie strutturali della sostanza bianca che si verificano contemporaneamente a questo livello sono probabilmente il substrato di tali modifiche. ( Xagena2014 )
Rocca MA et al, Neurology 2014; 82: 1314-1321
Neuro2014 Diagno2014